高血压病的发病机制

【文档说明】本文档是一份关于《高血压病的发病机制》的PPT 课件，属于培训课件类资料，主要面向临床护理人员与教学人员，用于系统学习相关护理知识与操作要点。

《高血压病的发病机制》是一份护理培训课件，内容覆盖了高血压病的发病机制、交感神经活动亢进、肾潴钠增加、血管重构等6个板块，视觉刺激下也可引起高血压。交感神经↑→肾素释放增多交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要肾素一血管紧张素系统(RAAS)机制：小动脉平滑肌收缩↑•血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数•组织中ATⅡ发挥长期效应，在高血压形成中可能具2.细胞内Na+↑，Na+↔Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度↑,血管壁紧张性↑,阻力↑肾潴钠倾向增加导致血压升高的血管异常改变主要表现为：血管张力增高和管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致1.血管张力增高的原因：血管平滑肌对血管活性物2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌细胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反血管重塑在高血压维持和进展中的作用：①对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管依赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机在高血压发病机制中的意义，可能机制为：胰岛素↑→交感神经↑、血管壁增生肥厚→血压↑→全身小动脉玻璃样变、血管壁“重•周围血管阻力↑心肌细胞肥大近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤。